近年来的研究普遍认为动脉粥样硬化(atherosclerosis ，AS) 是一个以血管内皮细胞(VEC)损伤为基础、以脂质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤，启动炎症反应，血液中的脂质进入血管内膜后，导致炎性细胞聚集，吞噬脂质成为泡沫细胞，并坏死形成粥样斑块的脂质核心。炎症反应又造成纤维细胞、平滑肌细胞的增生，使得动脉壁变厚、管腔狭窄。血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症在健康的血管也会发生，但在自身修复机制的作用下，不致产生动脉粥样硬化，当损伤－修复平衡打破后，开始向动脉粥样硬化病变发展，既在病理上所见的动脉脂纹－纤维斑块－粥样斑块－斑块并发症（破裂、蚀损、钙化等）。并在临床逐渐或突然出现症状。

        易损血管的概念 2003，在《循环》杂志上众多学者提出“从易损斑块到易损病人”的概念，由易损斑块、易损血液和易损心肌三者提出易损病人总评估的纲要：首先是某些动脉粥样硬化斑块，具有脂核大、纤维帽薄、肩部炎症反应明显等特点，易于发生破裂，启动急性冠状动脉综合征、心肌梗死或心脏性猝死（易损斑块）；同时，强调凝血系统在血栓形成中的重要性（易损血液）；发生缺血后，自主神经张力在致死性心律失常的发生中起关键作用（易损心肌）。易损病人是指以斑块、血液或心肌易损为基础，易发生心脏危险事件的患者，按照每个易损成分(斑块、血液、心肌) 来定量易损病人的危险度。

        从最早的血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症的出现和失衡发展到动脉粥样硬化，进而发展到易损斑块，需要经历相当长的时间，因此，应该全面评估患者总的易损负荷(vulnerability burden)，而不应仅局限于易损斑块、易损血液和易损心肌。由此引出易损血管(vulnerable vessel)的概念：既易于出现血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症损伤－修复失衡，动脉粥样硬化发生和发展迅速、进而导致心肌缺血症状或发展成为易损斑块的血管。易损血管的评估，更早于易损斑块。这对于预防心脏学无疑将非常有意义。 示意图：易损血管（血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症损伤－修复失衡）易损斑块（易发生破裂、出现斑块蚀损和钙化结节的动脉粥样硬化斑块） 易损血液（易形成血栓） 易损心肌（易发生危及生命的心律失常）易损病人（高危险事件发生） 产生易损血管的因素 多种因素可造成血管内皮的损伤、脂质浸润，由此激发血管壁炎症反应，目前研究较明确的如下： 1． 家族因素、A型性格、应激环境。 2． 环境污染、辐射、氧自由基、吸烟、过量饮酒。 3． 年龄、饮食因素、肥胖、缺乏运动。 4． 高脂血症、高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症。 5． 血流动力学的异常，弯曲和分叉血管内皮细胞的剪切应力增加。 6． 感染：大量研究资料支持肺炎衣原体、人类巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化疾病的发生发展关系密切。

        目前针对动脉粥样硬化的保护修复措施也是基于以上各种因素的控制，如氧自由基清除、血管内皮细胞保护、血脂调节、血压血糖控制、减轻炎症反应等。 易损血管的病理生理变化 易损血管的病理生理变化的核心为血管内皮损伤、脂质浸润、炎症反应。 血管内皮损伤被认为是易损血管的启动因素。动脉内膜结构和功能的完整性是维持正常动脉功能的主要因素，一氧化氮（NO）系统被认为在维护正常血管内皮功能中发挥了重要的作用；血液中的脂质成分通过受损的血管内皮或内皮间隙进入内膜形成脂质浸润。而炎症反应贯穿了易损血管的发展过程。 炎症反应通过细胞免疫、体液免疫机制，激活免疫细胞（巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞等）产生促炎因子，产生泡沫细胞、刺激血管平滑肌细胞迁移、增殖，炎症继续发展，细胞释放的水解酶、细胞因子等进一步加重损伤，推动易损血管的发展，形成动脉粥样硬化。

        评估炎症反应较明确的主要机制如下： 1．C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)，是反映炎症的敏感指标。近年的研究揭示超敏C-反应蛋白(high-sensitive CRP，hs-CRP)是心血管疾病的危险标志之一。同时还发现CRP自身可能直接参与了动脉粥样硬化的过程，CRP可增加单核细胞向血管壁黏附、促进巨噬细胞摄取LDL、促使内皮细胞功能失调及促进平滑肌细胞迁移和增生；CRP还与血栓形成和斑块的破裂有关。 2．多种趋化因子、黏附因子，如白细胞介素-8(IL-8)、巨噬细胞移动抑制因子等。 3．基质金属蛋白酶(MMPs)，是降解细胞外基质的重要酶类。 4．CD40与CD40配体，是炎症信号传递的重要途径，它参与抗原呈递及淋巴细胞和巨噬细胞激活。 5．核因子-кB，可以在转录水平上激活多种与炎症有关的细胞因子、粘附分子的表达。 近年研究较多的还有内皮受体系统，这种受体能被一些炎症因子、氧化应激、机械刺激以及高血压、高血脂和糖尿病等诱导表达；能识别结合多种与动脉粥样硬化形成有关的配体，参与与如细胞粘附、免疫反应及细胞激活、血管壁平滑肌、胶原增生体质等。如血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）首先在内皮细胞表面发现，这种受体被氧化型低密度脂蛋白活化后，可导致内皮功能改变，诱导粘附分子的表达及内皮细胞的凋亡；A类清道夫受体可介导巨噬细胞内吞修饰的低密度脂蛋白，形成泡沫细胞，有明显的血管易损性。亦有个别受体，如清道夫受体BI，参与内皮保护修复作用。 易损血管的评估 易损血管的评估旨在为减少危险因素、加强保护修复、延缓动脉粥样硬化的发展作出指导原则，从而对于动脉粥样硬化的干预能够更早介入，减少心血管危险事件的发生。危险因素的评估 导致易损血管的各种危险因素如年龄、血压、生活习惯等。血脂的评估： 低密度脂蛋白（LDL）是首要的致AS因子，并且经过氧化或其他化学修饰后的LDL， 具有更强的致AS作用。血脂的评估可参照高脂血症诊断标准进行。 血管内皮功能： 内源性NOS抑制物可作为内皮功能不全的预测因子。影像学评估： 磁共振成像(MRI)是一种较为理想的和具有广泛应用前途的非创伤性血管检查技术；应用超声检查外周大动脉，如颈部血管和股动脉等，用于帮助诊断冠状动脉粥样硬化；电子束X线计算机断层摄影扫描机是目前定量检测冠状动脉钙化的最佳无创影像方法。 易损血管的临床发展 易损血管的动脉脂纹－纤维斑块－粥样斑块的逐步发展，可能出现两种情况，既“稳定斑块”和“易损斑块”，“稳定板块”程渐进性发展，逐步阻塞管腔，出现心肌缺血、劳力型心绞痛、慢性心力衰竭等情况，“易损斑块”则可发生破裂、蚀损、钙化，导致血栓形成，造成管腔急性狭窄或闭塞，出现急性冠脉综合征等情况。

        保护易损血管 保护易损血管的原则应当是：（1）早期开始（2）长期坚持（3）定期评估。目的是有效保障心肌血供，减少远期严重心脏危险事件的发生。祛处危险因素控制血压、血脂、血糖，自由基清除等，减少造成血管内皮损伤的因素和脂质浸润的条件。保护易损血管的药物麝香保心丸：研究证实，麝香保心丸对于易损血管的保护在于：1，血管内皮细胞的保护；2，阻遏动脉粥样硬化，辅助调脂，减少他汀类药物副作用；3，稳定易损斑块；4，促进血管新生，对于进展到一定程度的动脉斑块狭窄，起到建立侧支循环的作用。他汀类：该类药除具有显著的降脂作用外，对心血管疾病还具有独特的防治和保护作用。这些机制主要包括改善内皮功能、抗血小板聚集、减轻或消除炎症反应及抑制动脉粥样硬化进展等。抗血小板聚集药物、ACEI：有研究发现对炎症有抑制作用。